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帕金森病
一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病
帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，老年人多見，平均發(fā)病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發(fā)病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine, DA）能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。
2018年5月11日，國家衛(wèi)生健康委員會等5部門聯(lián)合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
基本信息
| 中文名 | 帕金森病 |
| 外文名 | Parkinson’s disease，PD |
| 季節(jié)分布 | 四季 |
| 是否傳染病 | 否 |
| 傳播途徑 | 遺傳、環(huán)境 |
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疾病簡介
1817年英國醫(yī)生James Parkinson首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現(xiàn)主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術(shù)治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應(yīng)用的治療手段雖然只能改善癥狀，不能阻止病情的進展，也無法治愈疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質(zhì)量。PD患者的預(yù)期壽命與普通人群無顯著差異。
發(fā)病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病，這提示衰老與發(fā)病有關(guān)。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年齡老化只是PD發(fā)病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發(fā)病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代后期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發(fā)現(xiàn)以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關(guān)。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發(fā)病例。遺傳因素也只是PD發(fā)病的因素之一。
環(huán)境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發(fā)現(xiàn)一些吸毒者會快速出現(xiàn)典型的帕金森病樣癥狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發(fā)現(xiàn)，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經(jīng)毒性物質(zhì)。該物質(zhì)在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，并選擇性的進入黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而導致多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續(xù)的研究中人們也證實了原發(fā)性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質(zhì)內(nèi)有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結(jié)構(gòu)與MPTP相似。隨著MPTP的發(fā)現(xiàn)，人們意識到環(huán)境中一些類似MPTP的化學物質(zhì)有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數(shù)發(fā)病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結(jié)果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發(fā)生呈負相關(guān)，這在多項研究中均得到了一致的結(jié)論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。
臨床表現(xiàn)
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發(fā)癥狀通常是一側(cè)肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側(cè)肢體。臨床上主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質(zhì)量的影響甚至超過運動癥狀。
靜止性震顫（static tremor）
約70%的患者以震顫為首發(fā)癥狀，多始于一側(cè)上肢遠端，靜止時出現(xiàn)或明顯，隨意運動時減輕或停止，精神緊張時加劇，入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現(xiàn)是頻率為4～6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢性震顫?；颊叩湫偷闹髟V為：“我的一只手經(jīng)常抖動，越是放著不動越抖得厲害，干活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害，睡著了就不抖了?！?/span>
肌強直（rigidity）
檢查者活動患者的肢體、頸部或軀干時可覺察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現(xiàn)各方向均勻一致的特點，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱為“鉛管樣強直”（lead-pipe rigidity）?；颊吆喜⒂兄w震顫時，可在均勻阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓，如轉(zhuǎn)動齒輪，故稱“齒輪樣強直” (cogwheel rigidity)?；颊叩湫偷闹髟V為“我的肢體發(fā)僵發(fā)硬?！痹诩膊〉脑缙?，有時肌強直不易察覺到，此時可讓患者主動活動一側(cè)肢體，被動活動的患側(cè)肢體肌張力會增加。
運動遲緩（bradykinesia）
運動遲緩指動作變慢，始動困難，主動運動喪失?；颊叩倪\動幅度會減少，尤其是重復運動時。根據(jù)受累部位的不同運動遲緩可表現(xiàn)在多個方面。面部表情動作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked face）。說話聲音單調(diào)低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為“小寫征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現(xiàn)流涎。夜間可出現(xiàn)翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運動遲緩誤認為是無力，且常因一側(cè)肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當患者緩慢出現(xiàn)一側(cè)肢體的無力，且伴有肌張力的增高時應(yīng)警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：“我最近發(fā)現(xiàn)自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那么漂亮了，打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚，不如另一只手靈活。走路的時候覺得右腿（或左腿）發(fā)沉，似乎有點拖拉?！?/span>
姿勢步態(tài)障礙
姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現(xiàn)，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒?；颊叩湫偷闹髟V為“我很怕自己一個人走路，別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至于我現(xiàn)在走路很小心?！弊藙莘瓷淇赏ㄟ^后拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背后，囑患者做好準備后牽拉其雙肩。正常人能在后退一步之內(nèi)恢復正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時常常會越走越快，不易至步，稱為慌張步態(tài)（festinating gait）。患者典型的主訴為：“我經(jīng)常越走越快，止不住步?！蓖砥谂两鹕』颊呖沙霈F(xiàn)凍結(jié)現(xiàn)象，表現(xiàn)為行走時突然出現(xiàn)短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數(shù)秒鐘后才能再繼續(xù)前行或無法再次啟動。凍結(jié)現(xiàn)象常見于開始行走時（始動困難），轉(zhuǎn)身，接近目標時，或擔心不能越過已知的障礙物時，如穿過旋轉(zhuǎn)門?；颊叩湫偷闹髟V為：“起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來，有時候走著走著突然就邁不開步了，尤其是在轉(zhuǎn)彎或是看見前面有東西擋著路的時候?！?/span>
非運動癥狀
帕金森病患者除了震顫和行動遲緩等運動癥狀外，還可出現(xiàn)情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動癥狀?；颊叩湫偷闹髟V為：“我感覺身體很疲乏，無力；睡眠差，經(jīng)常睡不著；大便費勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來；記性差，腦子反應(yīng)慢。”
病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine, DA）能神經(jīng)元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質(zhì)殘存神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統(tǒng)外，帕金森病患者的非多巴胺能系統(tǒng)也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽堿能神經(jīng)元，藍斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，腦干中縫核的5-羥色胺能神經(jīng)元，以及大腦皮質(zhì)、腦干、脊髓、以及外周自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動癥狀的出現(xiàn)密切相關(guān)。中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現(xiàn)智能減退、情感障礙等密切相關(guān)。
診斷方式
帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據(jù)隱襲起病、逐漸進展的特點，單側(cè)受累進而發(fā)展至對側(cè)，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質(zhì)合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉(zhuǎn)運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數(shù)量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規(guī)開展。
英國腦庫帕金森病診斷標準見表1。帕金森病的嚴重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分級來評估（見表2）。
表1 UK腦庫帕金森病臨床診斷標準
第一步：診斷帕金森綜合征 |
運動減少：隨意運動在始動時緩慢，重復性動作的運動速度及幅度逐漸降低 |
同時至少具有以下一個癥狀： A 肌肉強直 B.靜止性震顫（4－6Hz） C.直立不穩(wěn)（非原發(fā)性視覺，前庭功能，小腦及本體感覺功能障礙造成） 第二步：帕金森病排除標準 反復的腦損傷史 確切的腦炎病史 動眼危象 在癥狀出現(xiàn)時，正在接受神經(jīng)安定劑治療 1個以上的親屬患病 病情持續(xù)性緩解 發(fā)病三年后，仍是嚴格的單側(cè)受累 核上性凝視麻痹 小腦征 早期即有嚴重的自主神經(jīng)受累 早期即有嚴重的癡呆，伴有記憶力，語言和行為障礙 錐體束征陽性（Babinski征+） CT掃描可見顱內(nèi)腫瘤或交通性腦積水 用大劑量左旋多巴治療無效（除外吸收障礙） MPTP接觸史一種阿片類鎮(zhèn)痛劑的衍生物 第三步：帕金森病的支持診斷標準。具有三個或以上者可確診帕金森病 單側(cè)起病 存在靜止性震顫 疾病逐漸進展 癥狀持續(xù)的不對稱，首發(fā)側(cè)較重 對左旋多巴的治療反應(yīng)非常好（70-100%） 應(yīng)用左旋多巴導致的嚴重異動癥 左旋多巴的治療效果持續(xù)5年以上（含5年） 臨床病程10年以上（含10年） |
符合第一步帕金森綜合征診斷標準的患者，若不具備第二步中的任何一項，同時滿足第三步中三項及以上者即可臨床確診為帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分級
0=無體征 1.0=單側(cè)患病 1.5=單側(cè)患病，并影響到中軸的肌肉 2.0=雙側(cè)患病，未損害平衡 2.5=輕度雙側(cè)患病，姿勢反射稍差，但是能自己糾正 3.0=雙側(cè)患病，有姿勢平衡障礙，后拉試驗陽性 4.0=嚴重的殘疾，但是能自己站立或行走 5.0=不能起床，或生活在輪椅上 |
鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發(fā)性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發(fā)性帕金森病。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征包括多系統(tǒng)萎縮（MSA）、進行性核上性麻痹（PSP）和皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD）等。在疾病早期即出現(xiàn)突出的語言和步態(tài)障礙，姿勢不穩(wěn)，中軸肌張力明顯高于四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經(jīng)功能障礙，對左旋多巴無反應(yīng)或療效不持續(xù)均提示帕金森疊加綜合征的可能。盡管上述線索有助于判定帕金森疊加綜合征的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體征者多提示多系統(tǒng)萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現(xiàn)象多提示皮質(zhì)基底節(jié)變性。
繼發(fā)性帕金森綜合征
此綜合征是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應(yīng)的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發(fā)性帕金森病鑒別。藥物是最常見的導致繼發(fā)性帕金森綜合征的原因。用于治療精神疾病的神經(jīng)安定劑（吩噻嗪類和丁酰苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候我們也會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應(yīng)用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣癥狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。
特發(fā)性震顫
特發(fā)性震顫（essential tremor, ET），此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床癥狀，主要表現(xiàn)為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易于出現(xiàn)震顫。震顫常累及雙側(cè)肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發(fā)性震顫起病時多為雙側(cè)癥狀，不伴有運動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質(zhì)量幾乎不受影響。
其他
遺傳變性性帕金森綜合征往往伴隨有其他的癥狀和體征，因此一般不難鑒別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環(huán)和肝功能損害。抑郁癥患者可出現(xiàn)表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑郁癥一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑒別。
危害
從帕金森病被發(fā)現(xiàn)至今，200年過去了。盡管人類在許多疾病上取得了極大進展，盡管科學界對健康和疾病本質(zhì)的了解不斷深入，但對于帕金森病、阿爾茨海默癥等神經(jīng)退行性疾病，醫(yī)學依然無能為力。2013年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎得主蘭迪·謝克曼（Randy Schekman）說，這類疾病的病理學因素，“我們依然知之甚少”。過去幾十年，科學界一直把帕金森病理解為一種單因素導致的疾病，并希望能發(fā)明出單一的特效藥來治療它。但這樣的嘗試至今無一成功。
阿爾茨海默病被稱作醫(yī)學研究的“百慕大”。近幾十年來，人們針對這種疾病的兩大病理假說——Aβ假說和Tau蛋白假說，開展了一系列藥物研發(fā)，但均告失敗。
β淀粉樣蛋白（Aβ）毫無疑問是阿爾茨海默病研究歷史上的“焦點明星”。研究顯示，幾乎所有阿爾茨海默病患者的腦細胞中，都會有不同程度的淀粉樣蛋白沉積，這種沉積能直接毒害細胞、破壞神經(jīng)傳遞，在病程進展中發(fā)揮著非常重要的作用。
2016年9月，《自然》雜志以封面文章的形式報道了美國某公司開發(fā)的治療阿爾茨海默病新藥的Ⅰ期臨床試驗結(jié)果，確認這種藥物能有效清除β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積。2021年6月，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）宣布，加速批準該藥上市，但這一決定引發(fā)了軒然大波。因在此之前，F(xiàn)DA允許該公司直接跳過Ⅱ期臨床試驗，開啟了兩項Ⅲ期臨床試驗，但結(jié)果并不樂觀，兩項試驗數(shù)據(jù)相互矛盾。2019年3月，這兩項Ⅲ期臨床試驗被提前終止。所以，F(xiàn)DA批準這個藥物，并不是因為它表現(xiàn)出了明確的治療效果，而是因為它減少了被認為是阿爾茨海默病重要病理特征的Aβ沉積，所以認為它“有可能”對患者有好處。
對于把帕金森病等理解為一種單因素導致的疾病的現(xiàn)代醫(yī)學面臨的這些困境，《系統(tǒng)醫(yī)學原理》認為：縱觀今天醫(yī)學所面臨的挑戰(zhàn)，無論是疾病譜的轉(zhuǎn)變，還是越來越多的過度干預(yù)帶來的問題，以及基因缺陷和疾病之間關(guān)系的復雜性，都指向一個共同的基本觀點，這就是十九世紀形成并延續(xù)至今的對疾病發(fā)生的因果解釋。如果疾病真的是一個或數(shù)個原因所致，那么把注意力集中在尋找病因并通過干預(yù)除去病因當然不會有錯；但如果不是這樣，那一切都不同了。換言之，今天已有充分理由讓我們懷疑，治療疾病可能在本質(zhì)上并不是一個尋找病因并將其除去的過程。
疾病預(yù)后
帕金森病是一種慢性進展性疾病，具有高度異質(zhì)性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動并發(fā)癥的出現(xiàn)導致生活質(zhì)量的下降。疾病晚期由于患者對藥物反應(yīng)差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死于肺炎等并發(fā)癥。
預(yù)防
目前尚無有效的預(yù)防措施阻止疾病的發(fā)生和進展。當患者出現(xiàn)臨床癥狀時黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者，并采取有效的預(yù)防措施阻止多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，才能阻止疾病的發(fā)生與進展。如何早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者已成為帕金森病研究領(lǐng)域的熱點之一。基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動癥狀可出現(xiàn)在運動癥狀出現(xiàn)之前數(shù)年，它們可能是PD發(fā)生的早期生物學標記物。多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。有關(guān)多巴胺能神經(jīng)元的保護性藥物目前尚在研究之中。流行病學證據(jù)顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經(jīng)元有一定的保護作用。
疾病護理
帕金森病患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應(yīng)與進餐隔開，應(yīng)餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應(yīng)多飲水、多進食富含纖維的食物。適當?shù)倪\動對于患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數(shù)患者需要一定程度的幫助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。長期臥床著應(yīng)定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。尿失禁者需行導尿。
帕金森病
醫(yī)療費用
2022年1月1日起，福建省將對帕金森病等44個內(nèi)科優(yōu)勢病種，實施按病種收付費改革。
研究成果
2022年6月消息，中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙教授團隊與美國國立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授合作在Nature Communications以論著形式在線發(fā)表了題為“內(nèi)源性大麻素合成酶DAGLB缺乏導致早發(fā)型帕金森病和小鼠中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能障礙”的原創(chuàng)性研究，發(fā)現(xiàn)鑒定了帕金森病新致病基因-DAGLB，并闡明了內(nèi)源性大麻素在帕金森病發(fā)生中的作用。中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙教授、美國國立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授為論文共同通訊作者，中南大學湘雅醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉振華博士、博士研究生楊楠楠、美國國立衛(wèi)生研究院Jie Dong博士為共同第一作者。
2022年7月19日消息，以色列希伯來大學研究人員開發(fā)出一種早期診斷帕金森病的新方法，其觀測大腦深處紋狀體微結(jié)構(gòu)的靈敏度比常見的核磁共振更高。
2022年7月20日消息，英國科學家對約2.1萬英國人開展的最新研究結(jié)果顯示，每天只喝一小杯葡萄酒都有可能導致患上老年癡呆癥或帕金森病。
2022年12月25日，據(jù)極目新聞消息，昆明理工大學靈長類轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究院李天晴、季維智團隊在應(yīng)用基因工程化間充質(zhì)干細胞治療帕金森疾病方面取得重要進展。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國際期刊《自然伙伴期刊-帕金森病》。
2023年3月18日，《Cell Stem Cell》期刊以封面文章的形式在線發(fā)表了中國科學院腦科學與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學研究所）、神經(jīng)科學國家重點實驗室陳躍軍研究組題為《人神經(jīng)分化過程中跨時間段的克隆譜系追蹤》的研究論文。該研究通過建立能夠跨分化階段高通量譜系示蹤新技術(shù)-SISBAR，解析了人多能干細胞分化為人腹側(cè)中后腦神經(jīng)細胞的單細胞譜系，發(fā)現(xiàn)了許多新的譜系分化路徑和分子調(diào)控機制，研究進一步展示了基于SISBAR技術(shù)的新發(fā)現(xiàn)在改進帕金森癥細胞治療策略中的應(yīng)用。SISBAR技術(shù)有望為干細胞研究帶來新的突破。
參考資料
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帕金森病的病因-癥狀-治療方式-保健飲食-家庭醫(yī)生在線 · 家庭醫(yī)生在線[引用日期2021-11-30]
[2]
福建：明年起帕金森病等44個病種將按病種收付費 · 東南網(wǎng)[引用日期2021-12-22]
[3]
中南大學湘雅醫(yī)院唐北沙團隊發(fā)現(xiàn)帕金森病新致病基因——DAGLB基因 · 中南大學新聞網(wǎng)門戶網(wǎng)站[引用日期2022-06-29]
[4]
以色列開發(fā)出早期診斷帕金森病新方法 · 界面新聞[引用日期2022-07-19]
[5]
迄今最大規(guī)模研究揭示 每天小酌一杯或致老年癡呆 · 中國新聞網(wǎng)[引用日期2022-07-21]
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原發(fā)性頭痛類型
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什么是帕金森病
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帕金森病前期，可能會發(fā)送4個“暗號”，全對上了要警惕
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KAA084是一個全新的折疊運動自行車設(shè)計。它作為一個緊湊型公路自行車。它的快速，硬朗，就像騎一個傳統(tǒng)的大自行車，但它的便攜能力令人難以置信。BioLogic II 框架提供了一個強大的剛性和穩(wěn)定性，是其他大多數(shù)折疊車所無法比擬的水平。。一輛接近完美的小車，有著精致的外觀和強大的戰(zhàn)斗力。市內(nèi)通勤，周
克倫威爾皇家空軍學院是世界歷史上最悠久的軍事飛行學院，其下轄第3飛行訓練學校、中央飛行學校、基礎(chǔ)飛行訓練司令部、特別地面訓練系等教育機構(gòu)，還管理著4個訓練基地和遍布于全國的16個大學航空訓練中隊。
馬克·安東尼（Mark Antony）是古羅馬政治家和軍事家，全名馬爾庫斯·安東尼斯·馬西·費尤斯·馬西·尼波斯（Marcus Antonius Marci Filius Marci Nepos），約前83年1月14日出生于羅馬。他是蓋烏斯·尤利烏斯·凱撒最重要的軍隊指揮官和管理人員之一。凱撒被刺后
巴爾米拉（Palmyra）是敘利亞沙漠上的一片綠洲，位于大馬士革的東北方，是古代最重要的文化中心之一，保存大都市的許多紀念性建筑。巴爾米拉處于1世紀-2世紀幾種文化的交匯處，所以它的藝術(shù)和建筑能夠把古希臘羅馬的技藝與本地的傳統(tǒng)及波斯的影響巧妙地融合在一起。作為敘利亞的一張國家名片，有著2000多年歷史的巴爾米拉古城被譽為“沙漠新娘”，一直是該國最值得驕傲的寶貴財富之一，1980年被聯(lián)合國教科文組織列入世界文化遺產(chǎn)名錄。這座古羅馬風格的古城地處地中海東岸和幼發(fā)拉底河之間沙漠邊緣的一片綠洲中，曾是古絲綢之路上
恬妮，本名朱隱英，1948年出生于江蘇無錫，加拿大籍華人電影女演員。1967年，當選“毛衣公主”，并進身影視圈，取藝名恬妮；1969年，參演她的第一部電視劇《紅衣俠女》；1972年，加盟邵氏公司，獲導演李翰祥賞識，在《風流韻事》中飾演李瓶兒一角；1975年，與岳華結(jié)婚后減少拍片；1990年，定居加拿大，偶爾返回香港、臺灣，主要從事慈善事業(yè)；2009年，參演電影《電影香江》。
尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
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