愛羅斯·阿爾茨海默（德國精神科醫(yī)師及神經(jīng)病理學(xué)家）

人物生平

愛羅斯·阿茲海默

1887年，他在維爾茨堡大學(xué)獲得醫(yī)學(xué)學(xué)位。次年，他花了5個月時間幫助一位精神病女患者，然后進(jìn)入法蘭克福市立精神病院。Emil Sioli擔(dān)任精神病院院長（1852年-1922年），另一位神經(jīng)科醫(yī)師尼梭（1860年-1919年）與阿爾茨海默共事。阿爾茨海默后來在腦病理學(xué)方面的許多工作使用了尼梭的組織學(xué)的銀黃著色方法。阿爾茨海默與人一同創(chuàng)辦出版雜志 Zeitschriftfürdiegesamte Neurologieund Psychiatrie。

愛羅斯·阿爾茨海默

1906年4月，澳杰斯特·狄特夫人去世，阿爾茨海默將病歷和腦送往他工作的慕尼黑克雷佩林實驗室。2位意大利醫(yī)生和他一起工作，他使用著色技術(shù)鑒定淀粉和神經(jīng)原纖維混亂。他在狄特的大腦中發(fā)現(xiàn)了老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)，暗示二者可能與該病的發(fā)病密切相關(guān)。^[1]

AD患者的大腦在顯微鏡下觀察到的不可溶的淀粉樣蛋白積聚物

1910年，佩魯西尼又發(fā)表了四例病例，并強(qiáng)調(diào)了病情和衰老之間的差異。Kraepelin同意癥狀認(rèn)同的概念，并提出阿爾茨海默氏癥的名稱應(yīng)該附于該病癥。意大利作家贊成阿爾茨海默-佩魯西尼病這一術(shù)語。

1911年，歐洲醫(yī)生已經(jīng)在美國診斷這種疾病。

1912年，阿爾茨海默擔(dān)任布雷斯勞大學(xué)精神病學(xué)教授。

1915年12月中旬，阿爾茨海默在布雷斯勞大學(xué)健身的路上生病。可能是由于鏈球菌感染并發(fā)風(fēng)濕熱和腎衰竭。他在布雷斯勞因心力衰竭去世，享年51歲。

研究進(jìn)展

阿爾茨海默病

神經(jīng)纖維某些研究推測著這些糾結(jié)是正常老化過程的一部份。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的約翰?默立司博士在1999年三月的神經(jīng)學(xué)年刊（annalsofneurology,volume45number3,pages358-368）發(fā)表一篇名為《在精神無錯亂老化現(xiàn)象及臨床前的阿茲海默癥所見之糾結(jié)和斑塊》的論文。此研究顯示，在39位精神無錯亂現(xiàn)象的人們（這些人在行為上并沒有阿茲海默癥的癥狀）腦部里也都可以發(fā)現(xiàn)糾結(jié)的存在。因此，腦中糾結(jié)的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事。默立司在其論文中陳述“這是進(jìn)一步的證據(jù)說明糾結(jié)的實在是正常老化會發(fā)生的現(xiàn)象，它并不必然導(dǎo)致阿茲海默癥”。我們需要更多的研究來幫助我們找出糾結(jié)和斑塊在阿茲海默癥中所扮演的角色。究竟是只有斑塊是造成阿茲海默癥的原因，還是糾結(jié)與斑塊兩者之間會交互影響？

神經(jīng)纖維糾結(jié)其他可在阿茲海默癥患者腦部觀察到的變化：

腦部梅納德氏基底核（nucleusbasalisofmeynert）的部分有神經(jīng)退化的現(xiàn)象

腦中的神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)乙醯膽堿（acetylcholine）減少

神經(jīng)纖維糾結(jié)（neurofibrillarytangles）

目前并不清楚神經(jīng)纖維糾結(jié)（簡稱nfts）是如何形成的。神經(jīng)纖維糾結(jié)在神經(jīng)內(nèi)部被發(fā)現(xiàn)：這些有糾結(jié)產(chǎn)生的神經(jīng)，它們的細(xì)胞型態(tài)嚴(yán)重變形，并且堆疊成團(tuán)。還曾被形容成像是一條打了許多節(jié)的繩索。曾有研究者指出一種名為“濤”(tau)的蛋白質(zhì)和神經(jīng)纖維糾結(jié)（nfts）的形成有關(guān)。但是神經(jīng)纖維糾結(jié)是如何形成的呢？為什能形成？以及這些糾結(jié)如何影響腦部？

正常與異常的神經(jīng)細(xì)胞斑塊（plaques）和糾結(jié)不同，斑塊堆積在神經(jīng)細(xì)胞的外部。斑塊主要由名為乙型－淀粉樣蛋白（betaamyloid）的蛋白質(zhì)所組成，而和其他蛋白質(zhì)也參與斑塊的形成。研究顯示我們身體中名為淀粉樣蛋白（amyloid)[/font]的蛋白質(zhì)在阿茲海默癥當(dāng)中扮演著很重要的角色。蛋白質(zhì)是維持生命所需的分子，在身體內(nèi)控制著各種反應(yīng)。淀粉樣蛋白（amyloid)蛋白質(zhì)在我們腦中自然的產(chǎn)生，但是當(dāng)我們老化的時候淀粉樣蛋白（amyloid)卻過剩了，遂以乙型-淀粉樣蛋白（betaamyloid）的形式在腦中堆積，形成斑塊。淀粉樣蛋白前驅(qū)蛋白（amyloidprecursorprotein)被酵素切割後產(chǎn)生的新片段，稱為乙型－淀粉樣蛋白（betaamyloid）；此種蛋白質(zhì)很容易聚集形成沈淀物。而這些沈淀是因為乙型－淀粉樣蛋白（betaamyloid）生產(chǎn)過剩，或是因為負(fù)責(zé)分解此蛋白的酵素?zé)o法適當(dāng)?shù)倪\作所致尚待釐清。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內(nèi)的情形雷同。要維持我們細(xì)胞的健康，一些些的膽固醇是需要的，但是過多的膽固醇卻會阻塞血管，導(dǎo)致心臟的傷害以及其它問題。

阿爾茨海默癥患者的癥狀個別差異很大，但是最終每一個患者的癥狀都會持續(xù)惡化。許多行為上的改變伴隨著阿茲海默癥—憂郁、偏執(zhí)狂和妄想。然而，阿茲海默癥目前是無法治愈的，雖然某些治療似乎有一些效果。^[2]