小編整理: 心肌缺血是一種心血管疾病,由于心肌血流量不足引起的心肌供氧不足,使得心肌無(wú)法正常代謝和收縮。長(zhǎng)期吸煙等有害生活習(xí)慣會(huì)加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度,使得心肌缺血病情加重。
心肌缺血的主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,這會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞,使得心肌得不到足夠的血液供應(yīng)。其他原因包括高血壓、高膽固醇、糖尿病等慢性病,以及缺乏運(yùn)動(dòng)、飲食不良等不良生活習(xí)慣。
心肌缺血的癥狀包括心絞痛、心律失常、心力衰竭等,其中最常見(jiàn)的是心絞痛。心絞痛通常表現(xiàn)為胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀,通常持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)不等。
對(duì)于心肌缺血的治療,通常包括藥物治療、生活方式改變和手術(shù)治療。藥物治療可以
幫助 緩解癥狀和改善心肌功能,生活方式改變可以減輕病情和延緩病情進(jìn)展,手術(shù)治療則可以重建冠狀動(dòng)脈血流,改善心肌供血。
總之,心肌缺血是一種嚴(yán)重的疾病,需要及早發(fā)現(xiàn)和治療。通過(guò)改善生活習(xí)慣和采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧?,可以減輕病情并預(yù)防心肌缺血的發(fā)生。
心肌缺血 心血管類(lèi)供血供氧不足造成的病理生理狀態(tài)
心肌缺血(myocardial ischemia) 又稱(chēng)為心臟缺血、 缺血性心臟病 ,是一種心血管內(nèi)心肌血流量不足引起的病理生理狀態(tài)。 主要是因?yàn)楣?yīng)心肌的冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化或其他原因而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流完全或不完全阻塞,引起冠狀動(dòng)脈供血不足,不能滿足心肌代謝需要,心肌消耗其 糖原 儲(chǔ)備進(jìn)行無(wú)氧代謝。 長(zhǎng)期吸煙或接觸二手煙、缺乏運(yùn)動(dòng)或高鹽高脂食物的攝入會(huì)增加該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 基本信息
診斷指標(biāo)
心臟電活動(dòng),心率,血管造影,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)等
風(fēng)險(xiǎn)因素
缺乏運(yùn)動(dòng)、煙草、長(zhǎng)期攝入高脂類(lèi)食物
分型
心絞痛 心絞痛是指當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生 動(dòng)脈狹窄 或 動(dòng)脈粥樣硬化 時(shí), 引起供血不足,心肌發(fā)生急劇的、暫時(shí)性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征,可伴心功能障礙,但無(wú)心肌壞死。根據(jù)發(fā)作狀況和機(jī)制,心絞痛可分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和 變異型心絞痛 。
心肌梗死 心肌梗死 是指心肌的缺血性壞死。 當(dāng)動(dòng)脈阻塞時(shí),心臟附近的動(dòng)脈血液供應(yīng)迅速中斷而導(dǎo)致血管持續(xù) 痙攣 ,同時(shí)形成血塊。梗死的血塊排擠到周?chē)M織直至完全阻塞血液流動(dòng)的一種致命性疾病。
缺血性心肌病
心臟性猝死 心臟性猝死 是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)所致的自然死亡。絕大多數(shù)的心臟性猝死都發(fā)生在院外、急診室或者在運(yùn)往醫(yī)院途中,發(fā)生的時(shí)間和形式通常不可預(yù)知。
隱匿型心臟病 隱匿型心臟病也稱(chēng)為無(wú)癥狀性冠心病,指無(wú)臨床癥狀,但有心肌缺血客觀證據(jù)的冠心病。心肌缺血而無(wú)癥狀的發(fā)生機(jī)制尚不清楚,但其影響因素可能有:生理情況下,血漿或腦脊液中內(nèi)源性阿片類(lèi)物質(zhì)水平的變化,導(dǎo)致痛閥的改變;心肌缺血較輕或有較好的側(cè)支循環(huán);患者的精神狀態(tài)等。
病因
常見(jiàn)原因
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。 動(dòng)脈粥樣硬化 時(shí),過(guò)多脂質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈血管壁形成斑塊,致使血管腔狹窄、血流供應(yīng)不足而造成心肌缺血缺氧。隨著斑塊的不斷增大,冠狀動(dòng)脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在著許多側(cè)支,冠狀動(dòng)脈血流正常的情況下這些側(cè)支不參與冠狀動(dòng)脈循環(huán)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈主干發(fā)生狹窄或阻塞、側(cè)支血管兩端出現(xiàn)壓力差時(shí),這些側(cè)支血管才會(huì)啟用并發(fā)展。通過(guò)側(cè)支重新建立起來(lái)的循環(huán)稱(chēng)側(cè)支循環(huán)。在 冠狀動(dòng)脈狹窄 程度相同的情況下,側(cè)支循環(huán)越多越快,則冠狀動(dòng)脈缺血的現(xiàn)象越能得到補(bǔ)償及改善。
冠狀動(dòng)脈血栓形成 Herrick于1912年首次采用“冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成了血栓”的理論來(lái)解釋 急性心肌梗死 (ac ute myocardial infarction, AMI ),從此以后人們一直密切關(guān)注心肌缺血的發(fā)生和 血栓形成 之間的關(guān)系。通過(guò)對(duì)致死性 缺血性心臟病 患者尸檢證實(shí),在粥樣硬化斑塊形成嚴(yán)重狹窄的冠狀動(dòng)脈內(nèi)常有血栓的形成。特別是當(dāng)粥樣硬化斑塊破裂時(shí),斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)釋出,引起血栓形成,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
冠狀動(dòng)脈痙攣 冠狀動(dòng)脈痙攣 是指由多種原因引起的冠狀動(dòng)脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發(fā)性死亡患者中,發(fā)現(xiàn)有些患者心肌內(nèi)有大面積的壞死,患者在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生死亡,但 動(dòng)脈粥樣硬化 的程度較輕,冠狀動(dòng)脈內(nèi)并沒(méi)有形成血栓,故推斷死亡原因可能與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。 痙攣 所導(dǎo)致的血管瞬時(shí)閉合使心肌得不到血供及氧供,故誘發(fā)急性心肌缺血性損傷。 上述原因在心肌缺血的發(fā)生發(fā)展中是相互聯(lián)系的。例如,在 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 ,發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中,可引起血管內(nèi)皮損傷和擴(kuò)血管物質(zhì)減少,同時(shí),血小板活化而使得TXA2等縮血管物質(zhì)增多。這些擴(kuò)血管物質(zhì)減少和縮血管物質(zhì)增多引發(fā) 冠狀動(dòng)脈痙攣 。血小板還可釋放一些活性物質(zhì),刺激平滑肌細(xì)胞移行增殖,使 動(dòng)脈粥樣硬化 病變加重。隨著病情的不斷發(fā)展,冠狀動(dòng)脈越來(lái)越狹窄,心肌供血不斷缺少。此外,由于斑塊中的巨噬細(xì)胞釋放基質(zhì)金屬蛋白酶,降解粥樣硬化斑塊的纖維帽,引起粥樣斑塊破裂、 血栓形成 而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。 高危因素
高血壓 :高血壓時(shí),內(nèi)皮細(xì)胞損傷,LDL-C易于進(jìn)入動(dòng)脈壁,并刺激平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生,引起動(dòng)脈粥樣硬化。 吸煙:與不吸煙者比,吸煙者的發(fā)病率和病死率增高2~6倍,且與每日吸煙數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也是危險(xiǎn)因素,吸煙者前列環(huán)素減少,血小板易在動(dòng)脈壁黏附聚集。吸煙還可使血中HDL-C降低、TC增高。煙草所含的 尼古丁 可直接作用于冠狀動(dòng)脈和心肌,引起動(dòng)脈 痙攣 和心肌受損。 肥胖癥 :該群體通常伴有多重風(fēng)險(xiǎn)因素,如糖尿病、 高血壓 、高膽固醇水平等。
發(fā)病機(jī)制 心肌缺血可導(dǎo)致細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體結(jié)構(gòu)和功能受損、細(xì)胞凋亡和壞死的發(fā)生。其機(jī)制十分復(fù)雜,目前認(rèn)為主要與自由基增加、細(xì)胞內(nèi)鈣超載及線粒體能量產(chǎn)生障礙有關(guān)。其中線粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續(xù)損傷的啟動(dòng)者。
氧自由基 人體內(nèi)的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過(guò)氧化氫、單線態(tài)氧和臭氧,通稱(chēng)活性氧。在正常情況下,體內(nèi)產(chǎn)生少量氧自由基,具有一定的功能,如免疫和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。但過(guò)多的活性氧自由基可與各種細(xì)胞成分如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng),造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙,從而引起多種疾病。當(dāng)冠狀動(dòng)脈突然發(fā)生痙攣、心肌缺血時(shí),由于線粒體正常的電子傳遞受損,導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生增多,心肌細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑含量減少,使得氧自由基大量產(chǎn)生。氧自由基具有極為活潑的反應(yīng)性。氧自由基一旦生成,即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的 自由基,形成連鎖反應(yīng)。大量的氧自由基可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,破壞線粒體,斷絕細(xì)胞的能源,毀壞溶酶體,使細(xì)胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞膜,大量離子由心肌細(xì)胞內(nèi)溢出,而后者可以擾亂控制心臟搏動(dòng)的電流信號(hào),引起心室纖顫,從而導(dǎo)致死亡。同時(shí),氧自由基還可破壞非細(xì)胞結(jié)構(gòu),使血管壁上的黏合劑遭受破壞,使完整密封的血管變得千瘡百孔,發(fā)生漏血、滲液,進(jìn)而導(dǎo)致水腫等發(fā)生。 膜脂質(zhì)微環(huán)境穩(wěn)定是保證膜結(jié)構(gòu)完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質(zhì)過(guò)氧化,即活性氧與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關(guān)的多不飽和脂肪酸的側(cè)鏈及核酸等大分子物質(zhì)起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)形成脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物(lipid peroxide,LPO)如丙二醛(malonaldehyde,MDA)和4-羥基壬烯酸(4-hydroxynonenal,HNE),從而使細(xì)胞膜的流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變,最終導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變。損傷表現(xiàn)主要有:①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)。脂質(zhì)過(guò)氧化使膜不飽和脂肪酸減少,不飽和脂肪酸和蛋白質(zhì)的比例失調(diào),膜的液態(tài)性、流動(dòng)性降低,通透性增加,細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合,這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統(tǒng)等的功能,導(dǎo)致胞質(zhì)Na+、Ca2+濃度升高,造成細(xì)胞腫脹和鈣超載。膜液態(tài)性降低和膜成分改變可影響信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子在膜內(nèi)的移動(dòng),抑制受體、G蛋白與效應(yīng)器的偶聯(lián),造成細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能障礙。③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成。膜脂質(zhì)過(guò)氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,進(jìn)一步分解膜磷脂,催化花生四烯酸代謝反應(yīng),在增加自由基生成和脂質(zhì)過(guò)氧化的同時(shí),形成多種生物活性物質(zhì),如前列腺素、血栓素、白三烯等,加重心肌損傷。④減少ATP生成。線粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化,導(dǎo)致線粒體功能抑制、ATP生成減少、細(xì)胞能量代謝障礙加重。
氧自由基可使酶的巰基氧化,形成二硫鍵;也可使氨基酸殘基氧化,胞質(zhì)及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物,直接損傷蛋白質(zhì)的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變,共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白。例如,心肌收縮蛋白的巰基氧化使其對(duì)Ca2+反應(yīng)性降低,心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質(zhì)網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,導(dǎo)致鈣調(diào)節(jié)功能異常。
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂,從而引起染色體畸變或細(xì)胞死亡。這種作用的80%為羥自由基(0H?)所致,因0H?易與DNA反應(yīng)并使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。
鈣超載 Ca2+作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使,在維持細(xì)胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用,正常情況下細(xì)胞外Ca2+濃度是細(xì)胞內(nèi)的上萬(wàn)倍,用以維持細(xì)胞正常生理功能。鈣超載是指細(xì)胞內(nèi)Ca2+過(guò)度蓄積的現(xiàn)象。心肌缺血時(shí),心肌膜結(jié)構(gòu)損傷,對(duì)Ca2+的通透性增加,造成細(xì)胞外Ca2+順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起心肌鈣超載。鈣超載后導(dǎo)致線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開(kāi)放、線粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發(fā)生,最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。
心肌缺血時(shí),一方 面細(xì)胞膜通透性增加,使得Ca2+內(nèi)流增加,另一方面ATP生成減少,Ca2+的外流和肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+受影響,結(jié)果使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯增加。胞質(zhì)游離Ca2+增多刺激線粒體鈣泵攝鈣,使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+向線粒體轉(zhuǎn)移。這在早期有一定代償意義,可減少胞質(zhì)鈣超載的程度。但線粒體過(guò)多地?cái)z入Ca2+,除增加ATP消耗外,Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合,形成不溶性磷酸鈣,干擾線粒體的氧化磷酸化過(guò)程,使ATP生成減少。 Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶,促進(jìn)膜磷脂分解,使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)受到損傷。此外,膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸、溶血磷脂等增多,亦可加重細(xì)胞功能紊亂。
細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可通過(guò)增強(qiáng)Ca2+依賴性蛋白酶活性,加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶,從而促進(jìn)氧自由基生成。此外,鈣超載還可導(dǎo)致線粒體損傷,進(jìn)一步使活性氧產(chǎn)生增多。
線粒體損傷 線粒體的完整性對(duì)心肌維持正常能量代謝和細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。缺氧缺血條件下,線粒體氧化磷酸化受阻,ATP合成障礙,膜通透性增大,線粒體DNA損傷。形態(tài)上可表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴減少、線粒體破裂、數(shù)量減少。上述變化對(duì)細(xì)胞功能代謝造成嚴(yán)重影響。此外,線粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環(huán),進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損傷。
心肌細(xì)胞壞死與凋亡 心肌缺血性損傷最關(guān)鍵的變化是心肌細(xì)胞死亡。其主要形式是心肌細(xì)胞壞死和凋亡。
心肌細(xì)胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血的結(jié)果,通常存在于梗死的中心部位,光學(xué)顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維拉長(zhǎng),伴有核固縮、線粒體破壞,表現(xiàn)為無(wú)結(jié)構(gòu)的絮狀密度增高物,但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過(guò)度收縮和線粒體損傷,常伴有鈣化、顯著的血管充血和心肌細(xì)胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見(jiàn)于梗死的邊緣部位。
細(xì)胞凋亡是由細(xì)胞內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引起的一種細(xì)胞死亡方式,是細(xì)胞程序性死亡的一種類(lèi)型。細(xì)胞凋亡是一種能量依賴的過(guò)程,其特異性基因程序激活了分子鏈,導(dǎo)致核DNA的降解。與細(xì)胞壞死不同,其發(fā)生過(guò)程中伴有新蛋白質(zhì)的合成和耗能,但不存在細(xì)胞內(nèi)容物漏出與局部炎癥的產(chǎn)生。凋亡細(xì)胞形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為胞質(zhì)濃縮,細(xì)胞體積逐漸縮小,核染色質(zhì)固縮和碎裂。晩期細(xì)胞核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)、聚集,胞膜皺縮內(nèi)陷,形成凋亡小體。在正常心肌組織,心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生率非常低,為1/105~1/104。但在缺血性心肌中,細(xì)胞凋亡會(huì)增加幾個(gè)數(shù)量級(jí)。心肌細(xì)胞凋亡使有效收縮功能單位進(jìn)行性喪失,也導(dǎo)致存活心肌細(xì)胞的適應(yīng) 性不良肥大及細(xì)胞外基質(zhì)的沉積和反應(yīng)性間質(zhì)纖維化。
流行病學(xué) 心血管疾病是全球人口的頭號(hào)死因。2016年約有1790萬(wàn)人口因心血管疾病而死亡占全球死亡總數(shù)的31%。在死亡人口中,有約75% 的心血管死亡發(fā)生在中低收入國(guó)家。
心血管病已成為中國(guó)城鄉(xiāng)人群的第一位死亡原因,占全國(guó)居民死亡原因的近40%,每年致死人數(shù)約400萬(wàn)。隨著人口老齡化、不良生活習(xí)慣增多等問(wèn)題的逐漸加劇,中國(guó)心血管發(fā)病率和死亡率不斷升高,發(fā)病的平均年齡也在逐漸年輕化。全國(guó)居民所患心血管病以缺血性心血管?。òü谛牟『湍X血栓)為主,其病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化。
中國(guó)2014年心血管現(xiàn)狀報(bào)告中指出,城市地區(qū)冠心病患病率約為15.9%,農(nóng)村地區(qū)約為4.8%。城市冠心病死亡率高于農(nóng)村,男性高于女性。在全國(guó)2.9億心血管患者中,心肌梗死患者約為250萬(wàn),接受冠狀動(dòng)脈經(jīng)皮介入治療約有50萬(wàn)例。
病理生理學(xué) 心肌缺血后,氧化代謝受抑,致使高能磷酸化合物儲(chǔ)備降低,細(xì)胞功能隨之發(fā)生改變。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀 心肌缺血患者在臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛 以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)。常由于情緒激動(dòng)所誘發(fā),飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā),疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí),而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后,常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指,或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感,也可有燒灼感,但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘,多為3~5分鐘,一般不超過(guò)半小時(shí)。發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發(fā)活動(dòng)后即可緩解,舌下用硝酸酯類(lèi)藥物也可緩解。
心肌梗死 心肌梗死最先出現(xiàn)的癥狀為疼痛,疼痛的強(qiáng)度不一?;颊甙l(fā)作時(shí)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無(wú)明顯疼痛,一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或急性心衰,在老年人和糖尿病患者多見(jiàn)。部分患者疼痛位于上腹部,被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥,部分患者疼痛放射至下頜、背部上方,被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。除此之外,患者還會(huì)出現(xiàn)全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病 缺血性心肌病的臨床表現(xiàn)主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大:患者由心絞痛或心肌梗死的病史,常伴有高血壓時(shí),心臟逐漸增大,以左心室增大為主,可先心肌肥厚,以后心臟擴(kuò)大,后期則為兩側(cè)心臟均擴(kuò)大。心力衰竭:心衰的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生,大多先出現(xiàn)左心衰。在心肌肥厚階段,心臟順應(yīng)性降低,引起舒張功能不全,而隨著病情的發(fā)展,收縮功能也衰竭,然后發(fā)生右心衰。心律失常 :可出現(xiàn)各類(lèi)心律失常,一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在,其中以前期收縮、房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯為多見(jiàn),陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速也時(shí)有發(fā)現(xiàn)。
隱匿性心臟病 隱匿性心臟病的臨床表現(xiàn)分為三類(lèi):患者有因冠狀動(dòng)脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據(jù),但從無(wú)心肌缺血的癥狀;患者曾患心肌梗死,現(xiàn)有心肌缺血但無(wú)心絞痛的癥狀;患者有心肌缺血發(fā)作,有些有癥狀有些則無(wú) ,此類(lèi)型為臨床最常見(jiàn)。
診斷
診斷原則 出現(xiàn)心悸、心絞痛、呼吸困難等癥狀時(shí),應(yīng)及時(shí)就醫(yī)診治。醫(yī)生首先會(huì)進(jìn)行體格檢查,了解患者的一般狀態(tài),之后可能會(huì)建議進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及血壓測(cè)定、心電圖檢查等來(lái)詳細(xì)明確心臟病變情況。
檢查項(xiàng)目 心電圖 通過(guò)放大心臟產(chǎn)生的電沖動(dòng)記錄提供心臟的心率等信息,進(jìn)而提示心臟的多種異常類(lèi)型。有時(shí)為了發(fā)現(xiàn)心肌缺血的短暫或不可預(yù)測(cè)的出現(xiàn),醫(yī)生可能會(huì)采取連續(xù)動(dòng)態(tài)心電圖。
超聲心動(dòng)圖和心臟核素檢查 通過(guò)換能器放置于胸部并向心臟發(fā)送超聲波,生成心臟的影像,可識(shí)別心臟區(qū)的損傷或泵血異常。另外,醫(yī)生也可能也可能會(huì)將少量放射性物質(zhì)(核素)注射后在病人運(yùn)動(dòng)過(guò)程中觀察血液的流動(dòng)情況。
心電圖負(fù)荷試驗(yàn) 除極少數(shù)情況,大多數(shù)病人都會(huì)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)。通過(guò)檢測(cè)心率、心電圖等方式,運(yùn)動(dòng)負(fù)荷可檢測(cè)出非顯性心臟問(wèn)題,也對(duì)藥物治療的定制有一定意義。
心臟電腦斷層掃描、冠狀動(dòng)脈造影 由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血的重要病因,通過(guò)心臟斷層掃描可以確定冠狀動(dòng)脈的鈣沉積情況,進(jìn)而顯示關(guān)聯(lián)性。通過(guò)燃料路徑顯示血管內(nèi)部情況的冠狀動(dòng)脈造影是強(qiáng)有力的診斷項(xiàng)目,該項(xiàng)目可評(píng)價(jià)冠脈疾病的多方面信息。
診斷指標(biāo) ECG 穩(wěn)定性心絞痛患者無(wú)癥狀,ECG一般為正常值。常見(jiàn)的ECG異常是ST-T改變,包括ST段壓低、T波低平或倒置ST段改變更具特異性。當(dāng)發(fā)作心絞痛時(shí),大部分的患者的ECG改變明顯且具有相當(dāng)特征,主要為暫時(shí)性心肌缺血所引起的ST移位。
血液檢查 當(dāng)脂質(zhì)代謝異常時(shí),血液中主要表現(xiàn)為總膽固醇增高、 低密度脂蛋白膽固醇增高、高密度脂蛋膽固醇增高,甘油三酯增高等。
心肌標(biāo)志物 心肌血清標(biāo)志物是鑒別不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要標(biāo)準(zhǔn)。在不穩(wěn)定性心絞痛中,心肌標(biāo)志物一般無(wú)異常增高,心肌肌鈣蛋白及肌鈣蛋白升高即表明心肌損害,當(dāng)上述兩值峰值超過(guò)正常對(duì)照值的99百分位,可考慮為非ST段抬高型心肌梗死。
冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影通過(guò)造影劑填充的管腔輪廓反映冠狀動(dòng)脈病變。
超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖可以觀察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌舒縮狀態(tài)等。穩(wěn)定性心絞痛患者的靜息超聲心動(dòng)圖大部分無(wú)異常表現(xiàn),與靜息ECG一樣。
鑒別診斷 鑒別診斷要考慮下列情況:
肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎 肋間神經(jīng)痛常累及1~2個(gè)肋間,但并不一定局限在胸前,為刺痛或灼痛,多為持續(xù)性,咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇,沿神經(jīng)行徑處有壓痛,手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛;肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經(jīng)癥 患者常訴胸痛,但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時(shí))的隱痛,且常不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多于疲勞之后出現(xiàn),輕度體力活動(dòng)反覺(jué)舒適,有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。常伴有心悸、疲乏、頭暈、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛 包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據(jù)臨床表現(xiàn)來(lái)鑒定。其中X綜合征多見(jiàn)于女性,心電圖負(fù)荷試驗(yàn)多呈陽(yáng)性,但冠脈造影無(wú)狹窄病變且無(wú)冠脈痙攣?zhàn)C據(jù),預(yù)后良好。
不典型疼痛 還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療 發(fā)作時(shí)立刻休息,一般在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。
避免各種已知誘發(fā)因素,如過(guò)度的體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐等,冬天注意保暖。
調(diào)節(jié)飲食,一次進(jìn)食不宜過(guò)飽,避免油膩飲食,戒煙限酒。
調(diào)整日常生活與工作量。
減輕精神負(fù)擔(dān)。
保持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng) 以不發(fā)生疼痛癥狀為度。
治療高血壓、糖尿病、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等相關(guān)疾病。
藥物治療 血小板類(lèi)藥物 :血小板類(lèi)藥物主要通過(guò)抑制環(huán)氧化酶和血栓素A2抑制血栓的形成,從而抗血小板聚集,減少心血管堵塞或狹窄的風(fēng)險(xiǎn)。 該類(lèi)藥物主要包括了阿司匹林,阿司匹林可以與其他抗凝血藥物合用降低產(chǎn)生血凝塊的風(fēng)險(xiǎn),從而預(yù)防和減輕冠狀動(dòng)脈的阻塞。血小板類(lèi)藥物不適合有出血障礙的患者服用。
硝酸酯類(lèi)藥物 :硝酸酯類(lèi)藥物可以選擇 性的松弛血管的平滑肌,進(jìn)而擴(kuò)張動(dòng)脈,增加血液灌注和減輕心臟負(fù)荷,同時(shí)該類(lèi)藥物還能保護(hù)心肌細(xì)胞,減輕損傷??陕?lián)合β受體阻滯劑、鈣拮抗劑用藥。硝酸酯類(lèi)藥物主要包括了硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。 硝酸酯類(lèi)藥物的血管舒張作用可能會(huì)引起其他部位血管舒張,造成頭痛、面部潮紅等不適。 β受體阻滯劑 :此類(lèi)藥物主要是阻滯β腎上腺能受體,減弱心肌收縮力或降低血壓等,從而減少心肌耗氧量,改善心肌供血。此類(lèi)藥物通常對(duì)沒(méi)有禁忌癥的病人給予β受體阻滯劑,作為其首選藥物治療。 常用制劑為美托洛爾、阿替洛爾。
鈣拮抗劑 :通過(guò)阻滯鈣離子內(nèi)流,減弱心肌收縮力、血壓,進(jìn)一步減輕心肌耗氧量;通過(guò)擴(kuò)張血管改善冠脈輸送血流量;改善細(xì)胞離子通道平衡,保護(hù)心肌細(xì)胞,降低心肌細(xì)胞損傷。 其常見(jiàn)制劑為:硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫?等。
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI) :與鈣拮抗劑作用機(jī)理相似,ACEI有助于擴(kuò)張血管,增加泵血量,降低心臟負(fù)荷。ACEI還可對(duì)抗自由基減輕心肌細(xì)胞的損傷。 常用藥物包括:培哚普利、福辛普利和卡托普利等。
雷諾嗪類(lèi)藥物 :該類(lèi)藥物機(jī)制主要是通過(guò)緩解心絞痛緩解癥狀,雷諾嗪可用于慢性心絞痛的治療。一般與鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用。
降血脂類(lèi)藥物 :該類(lèi)藥物可減少冠狀動(dòng)脈脂質(zhì)沉積物,改善冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)而降低心肌梗死等風(fēng)險(xiǎn),改善心肌血流量。 常用的調(diào)脂類(lèi)藥物為他汀類(lèi)藥物,如辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀等。
手術(shù)治療 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 (PCI):PCI是指一組經(jīng)皮介入技術(shù),包括經(jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈成形術(shù),冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)和斑塊磨旋術(shù)等。與內(nèi)科保守療法相比,PCI術(shù)能使病人的生活質(zhì)量提高,但是心肌梗死的發(fā)生和死亡率無(wú)顯著差異。支架內(nèi)再狹窄和支架內(nèi)血栓是影響其療效的主要因素。隨著新技術(shù)的出現(xiàn),尤其是新型藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的應(yīng)用,冠狀動(dòng)脈介入治療的效果也不斷提高。在沒(méi)有臨床缺血證據(jù)的情況下,可應(yīng)用FFR等技術(shù)進(jìn)行功能評(píng)估,F(xiàn)FR小于0.75可以考慮介入治療。
冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù): UABG通過(guò)取病人自身的大隱靜脈作為旁路移植材料,一端吻合在主動(dòng)脈,另一端吻合在病變冠狀動(dòng)脈段的遠(yuǎn)端;或游離內(nèi)乳動(dòng)脈與病變冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合,改善病變冠狀動(dòng)脈分布心肌的血流供應(yīng)。術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達(dá)80%90%,且65%~85%的病人生活質(zhì)量有所提高。這種手術(shù)創(chuàng)傷較大,有一定的風(fēng)險(xiǎn),雖然隨手術(shù)技能及器械等方面的改進(jìn),手術(shù)成功率已大大提高。圍術(shù)期死亡率為1%~4%,與病人術(shù)前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無(wú)其他開(kāi)發(fā)癥有關(guān)。此外,術(shù)后移植的血管還可能團(tuán)塞。因此應(yīng)個(gè)體化權(quán)衡利弊,慎重選擇手術(shù)適應(yīng)證。
預(yù)防 保持健康的生活習(xí)慣是保護(hù)心血管疾病的重要方式,也是心血管病一級(jí)預(yù)防的主要措施,能夠大大降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。除了生活習(xí)慣,同時(shí)也應(yīng)定期進(jìn)行全面體檢,盡早發(fā)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)。
公眾預(yù)防手段包括:
預(yù)后 大多數(shù)心絞痛患者能夠生存很多年,但仍有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的風(fēng)險(xiǎn),冠狀動(dòng)脈的病變范圍和心功能是決定預(yù)后的主要因素。左冠狀動(dòng)脈主干病變最嚴(yán)重,左主干狹窄患者第一年的生存率為70%,三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同,左前降支近端病變較前兩者病變嚴(yán)重。
冠心病患者的預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無(wú)并發(fā)癥而不同。重要器官如腦、心和腎動(dòng)脈病變導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者,預(yù)后不佳。
缺血性心肌病患者的預(yù)后不佳,5年病死率約為50%~84%。心臟顯著擴(kuò)大特別是進(jìn)行心臟增大,嚴(yán)重心律失常和射血分?jǐn)?shù)明顯降低,為預(yù)后不佳的預(yù)測(cè)因素。
心肌梗死患者的預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。
歷史
國(guó)際 1772年,英國(guó) 醫(yī)生威廉·赫伯登(William Heberden)首次描述了“心絞痛”,為心肌缺血的表征開(kāi)辟了重要依據(jù)。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎(chǔ),但他的描述首次反映了心肌缺血。其缺血的根本原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致在心肌耗氧量需求增加時(shí)冠脈血流不足。慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷主要靠病史和體格檢查,雖然診斷較為主觀和片面,但心絞痛是約一半的冠心病患者的第一癥狀。 1879年蘇格蘭醫(yī)生威廉·默雷爾(William Murrell)首次報(bào)告了應(yīng)用硝酸甘油治療心絞痛的經(jīng)驗(yàn),使硝酸甘油成為有百年以上歷史現(xiàn)在仍在應(yīng)用的藥物之一。 硝酸甘油使數(shù)百萬(wàn)心絞痛患者能夠過(guò)上相對(duì)正常的生活。它還為降血壓藥物、β受體阻滯劑和他汀類(lèi)藥物等鋪平了道路。這些藥物提高了西方國(guó)家的平均壽命。
美國(guó)醫(yī)生詹姆斯·布萊恩·赫里克(James B.Harrick)在1912年描述了心肌梗死的臨床表現(xiàn)及病理改變,提出冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓可能是心肌梗死的原因的假說(shuō)。 美國(guó)的學(xué)者Wilson于1930年應(yīng)用心前導(dǎo)聯(lián)診斷心肌梗死和心肌缺血,從而使心肌梗死的臨床診斷有了客觀標(biāo)準(zhǔn)。 隨后,Master于1942年首先應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)化二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)誘發(fā)心肌缺血,此后多年這項(xiàng)試驗(yàn)被作為診斷心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)方法。
中國(guó) 冠心病導(dǎo)致的心肌缺血,屬于傳統(tǒng)中醫(yī)"胸痹”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現(xiàn)在《山海經(jīng) 》,此后馬王堆醫(yī)書(shū)及《黃帝內(nèi)經(jīng)》皆有論述。冠心病穩(wěn)定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發(fā)病癥狀,古代文獻(xiàn)中亦有相似描述。如《諸病源候論》云:"久心痛者,是心之別絡(luò)為風(fēng)邪冷熱所乘痛也,故成疾不死,發(fā)作有時(shí)。”此記載與穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)作方式相似?!饵S帝內(nèi)經(jīng)》記載了厥心痛,其胸痛的特點(diǎn)為"痛如錐刺心……去真心痛一間耳,手足逆而通身冷汗出……亦主旦發(fā)夕死",似與急性冠脈綜合征相類(lèi)似。傳統(tǒng)中醫(yī)在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中,對(duì)胸痹心痛治療積累了豐富的經(jīng)驗(yàn):宋朝《太平圣惠方》應(yīng)用芳香溫通和活血化瘀藥物治療胸痛;明代王肯堂指出“治諸般心痛,以開(kāi)郁行氣為主,此其要法也”,主張行氣開(kāi)郁治療心痛;張景岳提出"腎虛羸弱之人,多有胸脅間隱隱作痛",主張補(bǔ)腎治療心痛;喻嘉言倡導(dǎo)"大氣論",反對(duì)用木香、三棱等行氣破氣之品,認(rèn)為胸痹當(dāng)以溫復(fù)胸中大氣為主;葉天士認(rèn)為久病入絡(luò),倡導(dǎo)用蟲(chóng)類(lèi)藥搜剔、活血通絡(luò);王清任創(chuàng)血府逐瘀湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心絞痛的突然發(fā)作相似;清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹,意使其"旋轉(zhuǎn)上焦清陽(yáng),疏利膈間痰氣,不與胸痞結(jié)胸等癥混合,則得之矣"。
公共衛(wèi)生 世界衛(wèi)生組織倡導(dǎo)全世界通過(guò)落實(shí)一系列危險(xiǎn)因素行為的預(yù)防,如酒精濫用、運(yùn)動(dòng)缺乏、肥胖和高鹽高脂類(lèi)食物的攝入,降低心血管疾病,尤其是高血壓疾病的發(fā)病率。在全人口干預(yù)方面,通過(guò)控制煙草、提高全民體育鍛煉水平、合理膳食等方式減少心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于已患病的人員采取必要的藥物治療、外科手術(shù)治療以及醫(yī)學(xué)裝置來(lái)治療相關(guān)疾病。
中國(guó)心血管病一級(jí)預(yù)防的總體建議中提出,通過(guò)心血管病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估劃分不同群體的患病風(fēng)險(xiǎn),并針對(duì)性的進(jìn)行10年風(fēng)險(xiǎn)、余生風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步根據(jù)不同情況進(jìn)行不同程度的干預(yù)手段,如生活方式、藥物治療等手段。
2017年,中華人民共和國(guó)國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病分級(jí)診療技術(shù)方案的通知中提出,建立患者的分級(jí)診療健康檔案,明確不同級(jí)別醫(yī)療 機(jī)構(gòu)的功能定位,并從醫(yī)療服務(wù)模式、流程、篩查、診斷和評(píng)估等方面,對(duì)各醫(yī)療單位、部門(mén)提出詳細(xì)的標(biāo)準(zhǔn)和要求。建立完善、細(xì)致的診療系統(tǒng)。
研究進(jìn)展 心肌質(zhì)量分?jǐn)?shù)(Fractional myocardial mass, FMM)是一種新型的心肌缺血的指標(biāo),通過(guò)與冠狀動(dòng)脈造影評(píng)分的相互比較,發(fā)現(xiàn)FMM的評(píng)價(jià)表現(xiàn)與大多數(shù)血管造影評(píng)分相似,對(duì)心血管疾病診斷結(jié)果的準(zhǔn)確性可達(dá)到70%以上,因此可作為血管造影的一種非侵入性評(píng)價(jià)替代方法。
冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備(Coronary flow reserve,CFR)作為血流調(diào)節(jié)異常的非特異性標(biāo)志物,可用于心血管風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)后。研究顯示,CFR的降低與死亡或重大不良冠狀動(dòng)脈事件的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。該研究納入了其他多種疾病的患者群體結(jié)果盡管存在部分局限性,仍提示CFR可作為全因死亡和不良心血管結(jié)局的標(biāo)志。單獨(dú)使用CFR或聯(lián)合其他已確定的風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志物,可能對(duì)患者風(fēng)險(xiǎn)分層和個(gè)性化治療很重要。
北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部心血管研究所張巖與北京大學(xué)未來(lái)技術(shù)學(xué)院肖瑞平團(tuán)隊(duì)合作在心臟缺血/再灌注領(lǐng)域取得進(jìn)展。團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)特異性抑制人心臟中含量最為豐富的靶向抑制鈣/鈣調(diào)素依賴的蛋白激酶-δ9(CaMKII-δ9)亞型能夠明顯保護(hù)心臟缺血/再灌注損傷及其后續(xù)的心肌重構(gòu)和心衰。該成果揭示了一種全新的CaMKII-δ9依賴的心肌細(xì)胞炎癥調(diào)控機(jī)制,及其在心臟缺血/再灌注損傷中的作用,為臨床上防治心臟缺血/再灌注損傷和其他相關(guān)心血管疾病提供了潛在靶點(diǎn)。
歷史人物
威廉·赫伯登 威廉·赫伯登(William Heberden,1710-1801年), 是“十八世紀(jì)最杰出的英國(guó)醫(yī)生之一”。他是一位關(guān)于疾病及其治療方法的多產(chǎn)作家,也是一位慈善家,古典學(xué)者和學(xué)習(xí)贊助人。 赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎(chǔ),但他的描述反映了心肌缺血的表現(xiàn)。
威廉·默雷爾 威廉·默雷爾(William Murrell,1853-1912年),英國(guó)威斯敏斯特醫(yī)院醫(yī)生。1879年,Murrell在《柳葉刀》雜志發(fā)表文章,提出硝酸甘油可用于治療心絞痛發(fā)作。自此以后,硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療,確立了該藥物的重要地位。